Mặt trái của cholesterol “tốt”

Các nhà nghiên cứu tại Đại học Harvard phát hiện ra rằng một phân tử protein nhất  định có thể ngăn chặn HDL thực hiện nhiệm vụ của nó. Loại protein này được gọi là apolipoprotein C-III (apoC-III), và nó có thể bao hàm cả HDL và một số loại cholesterol LDL nhất định.

Trong số 51.000 người tham gia nghiên cứu (bao gồm cả nam và nữ), những người nằm trong nhóm 5 có tỷ lệ apoC-III cao thì có hơn 60% nguy cơ bị mắc các bệnh tim mạch. Phát hiện này có thể giải thích tại sao một số loại thuốc làm tăng lượng cholesterol HDL dường như không có nhiều ích lợi trong việc ngăn ngừa các cơn đau tim.

Tác giả nghiên cứu, TS Y khoa Frank Sacks cho biết, những người có mức apoC-III cao thường có xu hướng thừa cân. Các sữ liệu sơ bộ từ một nghiên cứu khác của ông cũng cho thấy rằng giảm cân có thể làm giảm hàm lượng apoC-III và giữ HDL trong cơ thể không bị chuyển sang tác dụng tiêu cực lên cơ thể.

Dưới đây là những mô tả về hoạt động của cholesterol “tốt”  và quá trình biến đổi từ “tốt”  sang “xấu” của cholesterol trong cơ thể:

Hoạt động của cholesterol “tốt” HDL

Bước 1: HDL được hình thành ở gan

Bước 2: HDL đưa cholesterol đi khắp cơ thể, quét thành mạch máu, ngăn ngừa hình thành xơ vữa gây tắc nghẽn động mạch.

Bước 3: HDL mang cholesterol và triglycerides (một loại chất béo tự nhiên) quay trở lại gan, tuyến thượng thận, tuyến tình dục nơi chúng được xử lý để tạo thành các hợp chất có lợi.

Cholesterol “tốt”  biến thành “xấu” như thế nào?

Bước 1: Hàm lượng chất béo cao có trong thận sẽ tạo nên một loại protein gọi là apoC-III

Bước 2: apoC-III sẽ kết hợp cùng với cholesterol HDL có trong máu

Bước 3: Cholesterol HDL sẽ nhặt các cholesterol “xấu” và triglycerides có trong máu

Bước 4: Các nhà khoa học cho rằng apoC-III ngăn chặn HDL không cho đưa cholesterol và chất béo triglycerides đến gan, tuyến thượng thận và tuyến tình dục để xử lý. Và kết quả là có thêm nhiều cholesterol “xấu” ở trong máu tạo nên các xơ vữa gây tắc động mạch.

Quách Vinh

Theo Men’s Health