Rắn đã từng có tứ chi cho đến khi đột biến xảy ra

Cả hai nghiên cứu đều chứng minh các đột biến trong đoạn ADN được gọi là ZRS (Vùng phân cực điều tiết hoạt động) làm biến đổi chi, nhưng bằng cách áp dụng các kỹ thuật khác nhau.

Một nghiên cứu được công bố trực tuyến trên tạp chí Cell vào ngày 20 tháng 10 nêu rõ, những bất thường trong ZRS của rắn thể hiện rõ nét khi các nhà khoa học nghiên cứu một số phôi chuột, loại bỏ ZRS ở chuột và thay thế bằng ZRS của rắn. Sự hoán đổi này đã gây hậu quả nghiêm trọng đối với chuột vì chuột không phát triển bất cứ chi nào. Điều này cho thấy ZRS cần cho sự phát triển của các chi.

"Đây là một trong nhiều thành phần định hướng ADN cần có để tạo nên các chi ở người và về cơ bản là tất cả các động vật xương sống có chân. Ở rắn, chi đã bị mất", Axel Visel, tác giả nghiên cứu và là nhà di truyền học tại Phòng thí nghiệm quốc gia Lawrence Berkeley ở California nói.

Xác định ZRS

Visel và các cộng sự đã nghiên cứu bộ gen của rắn “sơ khai” gần với nền tảng của sơ đồ hình cây về họ rắn như trăn có các chân còn sót lại hoặc xương nhỏ ẩn trong các cơ. Nhóm tác giả còn nghiên cứu rắn "tiến hóa” bao gồm rắn độc và rắn hổ mang không có bất cứ cấu trúc chi nào.

Trong quá trình nghiên cứu, các nhà khoa học đã tập trung vào loại gen được gọi là sonic hedgehog, chìa khóa cho sự phát triển phôi, trong đó có sự hình thành của chi. Các yếu tố điều tiết gen này nằm trong trình tự ADN của ZRS, đã đột biến. Tuy nhiên, cần có bằng chứng khẳng định đột biến ZRS làm mất chi. Do đó, nhóm nghiên cứu đã áp dụng kỹ thuật chỉnh sửa ADN được gọi là CRISPR để cắt đoạn ZRS trong phôi chuột và thay thế bằng đoạn ZRS từ các động vật khác, kể cả rắn.

Khi chuột được nhận ZRS từ các động vật khác như con người và cá, chúng phát triển tứ chi giống như chuột bình thường. Nhưng khi các nhà nghiên cứu cấy ZRS của trăn và rắn hổ mang vào chuột, chi của chuột gần như không phát triển.

Tiếp đó, các nhà khoa học đã xem xét kỹ hơn ZRS của rắn và phát hiện thấy việc loại bỏ 17 cặp base trong ADN của rắn xem ra là nguyên nhân làm mất chi. Khi nhóm nghiên cứu sửa chữa những đột biến của ZRS trong rắn và cấy vào phôi chuột, chuột lại phát triển chi như bình thường.

Xương đùi của rắn

Theo một nghiên cứu khác được công bố trực tuyến trên Tạp chí Current Biology vào ngày 21 tháng 10/2016, rắn trưởng thành không có chi, nhưng phôi rắn còn non lại có.

Giống như các nhà nghiên cứu tế bào, các tác giả của nghiên cứu này đã phát hiện ra rằng ZRS của rắn đã vô hiệu hóa các đột biến để ngăn cản sự phát triển của chi. Tuy nhiên, trong vòng 24 giờ tồn tại, phôi trăn có "mạch phiên mã gen sonic hedgehog (bước đầu tiên của biểu hiện gene) chỉ trong vài tế bào chồi chi", Martin Cohn, Giáo sư về di truyền phân tử và vi sinh thuộc trường Y, Đại học Florida nói. Nhưng, phiên mã mất đi trong vòng một ngày sau khi trứng được sinh ra, nghĩa là rắn không thể phát triển đầy đủ chi. ZRS của trăn đã được chứng minh rất hiệu quả trong việc biến đổi phiên mã bên trong vài tế bào trong khoảng thời gian ngắn.

Tuy nhiên, thậm chí trong thời gian ngắn, phôi của trăn bắt đầu phát triển xương chân như xương đùi, xương chày và xương mác. "Nhưng, các cấu trúc ngoại biên đó thoái hóa trước khi chúng phát triển đầy đủ thành sụn và trăn mới sinh còn sót lại xương đùi thô và móng vuốt", Cohn nói. “Kết quả nghiên cứu cho thấy trăn còn lại nhiều hơn 1 chi so với đánh giá của chúng tôi, nhưng đây là các cấu trúc nhất thời và chỉ được phát hiện ở các giai đoạn phôi thai".

"Hai nhóm nghiên cứu đã áp dụng những phương pháp tiếp cận khác nhau đối với hiện tượng mất chi ở rắn”, Cohn nói. "Nhóm của Axel Visel bắt đầu với hệ gen, còn chúng tôi bắt đầu với khía cạnh sinh học phát triển. Cả hai nhóm đều đưa ra phát hiện như nhau".

N.P.D-NASATI (Theo Livescience)