"Tấn công" gen mỡ trắng – Hướng tiếp cận điều trị béo phì mới

Mỡ không chỉ là mỡ. Cơ thể con người có nhiều loại mỡ, và chúng phục vụ cho những mục đích khác nhau.

Các tế bào mỡ trắng dự trữ mỡ. Chúng được lấp đầy bởi các phân tử chất béo. Nếu chúng chứa quá nhiều chất béo, thì người đó sẽ trở nên béo phì.

Mặt khác, mỡ nâu, đôi khi được gọi là mỡ "tốt". Các tế bào mỡ nâu, tạo thành "mỡ em bé" thấy ở trẻ em.

Mỡ nâu chuyển năng lượng từ thức ăn thành nhiệt, trong một quá trình được gọi là sự sinh nhiệt. Nhiệt này bảo vệ cơ thể khỏi lạnh, và quá trình đốt cháy mỡ ngăn ngừa béo phì và các rối loạn liên quan, bao gồm bệnh tiểu đường. Người lớn có ít mỡ nâu hơn nhiều so với trẻ em.

Béo phì có liên quan với nhiều vấn đề sức khỏe, bao gồm ung thư, bệnh tim và tiểu đường.

Hơn 1/3 số người trưởng thành ở Mỹ bị béo phì. Trong năm 2008, béo phì ước tính tiêu tốn 147 tỷ đô la chăm sóc y tế. Chi phí y tế cho người béo phì cao hơn so với người không béo phì khoảng 1.429 đô la.

Béo phì và các bệnh liên quan được xem là phòng ngừa được phần lớn. Thay đổi lối sống được khuyến nghị để giảm béo phì. Tuy nhiên, trong những trường hợp nặng, người bệnh có thể phải phẫu thuật.

Xóa bỏ một gen bắt đầu quá trình “nâu hóa”

Mới đây, các nhà nghiên cứu đã tìm thấy một đường truyền tín hiệu có thể kích hoạt sự "nâu hóa" trong các tế bào mỡ trắng, khiến chúng có nhiều khả năng đốt cháy mỡ hơn , giống như các tế bào mỡ nâu.

Tác giả chính của nghiên cứu, TS Zoltan P. Arany và các đồng nghiệp, từ Đại học Pennsylvania, đã tiến hành thí nghiệm trong đó họ xóa bỏ một gen trong tế bào mỡ trắng của chuột. Gen, hay protein, có tên là foliculin (FLCN). FLCN đã được xác định là một chất ức chế khối u.

Khi gen này bị xóa bỏ, một protein là TFE3 đã có thể đi vào nhân của tế bào.

Ở đó, các nhà khoa học thấy rằng TFE3 sẽ gắn với ADN. Khi làm như vậy, nó hoạt hóa một protein là PGC-1β. PGC-1β đóng vai trò chủ chốt trong điều hòa chuyển hóa của tế bào.

Quá trình này sẽ kích hoạt một nhóm gen biến mỡ trắng thành mỡ "nâu".

Bình thường, quá trình này không xảy ra, vì protein TFE3 không thể đi vào nhân tế bào. Hai gen khác - gọi là FCLN và mTOR – phối hợp với nhau để ngăn chặn protein này; mTOR là “trung tâm” truyền tín hiệu chính trong các tế bào.

Sự phối hợp này khiến quá trình “nâu hóa” bị đóng lại.

Khi các nhà khoa học xóa bỏ FLCN ở chuột, họ nhận thấy rằng các tế bào mỡ trắng trở thành nâu hơn.

Một lý do khiến điều này xảy ra là các tế bào bắt đầu sản xuất nhiều ti thể hơn – những “lò phản ứng” ôxy rất nhỏ cung cấp năng lượng hóa học bên trong tế bào. Trong các tế bào mỡ nâu, các ty thể chuyển năng lượng thành nhiệt.

Tiếp thêm sức mạnh cho những liệu pháp điều trị mới cho bệnh béo phì, tiểu đường

Các tế bào mỡ trắng cũng dễ trở thành những tế bào mỡ nâu theo những cách khác.

Xóa bỏ gen làm thay đổi cấu trúc của tế bào, nó làm tăng khả năng tiêu thụ oxy của ti thể, và thay đổi mô hình biểu hiện của gen.

Trong tất cả những cách này, các tế bào mỡ trắng "xấu" trở thành giống với các tế bào mỡ nâu "tốt".

Các nhà khoa học hy vọng rằng một ngày nào đó phát hiện này có thể dẫn đến một cách điều trị mới để giảm béo phì và ngăn ngừa bệnh tiểu đường.

"Có thể hình dung rằng người ta sẽ nhắm vào quá trình này với một loại thuốc nào đó, để đẩy mỡ trắng trở thành mỡ nâu và nhờ đó điều trị béo phì", TS Zoltan P. Arany giải thích.

Cho đến nay, quá trình này còn chưa được hiểu rõ, nhưng những kết quả nghiên cứu đã làm sáng tỏ thêm về cơ chế hoạt động.

Các tác giả thừa nhận rằng vẫn còn một chặng đường dài trong việc tìm hiểu về quá trình, và họ dự kiến sẽ tiến hành thêm các nghiên cứu nhiều hơn về bản chất của chu trình này cũng như những chu trình tín hiệu khác có liên quan.

Cẩm Tú

Theo Medical Daily