Khám phá cơ chế kháng thuốc của tế bào ung thư

Trong nhiều trường hợp, khối u ác tính là kết quả của đột biến gen mã hóa cho một loại enzyme có tên BRAF. Đột biến này thúc đẩy sự phân chia tế bào không được kiểm soát và ngăn chặn sự chết của tế bào được lập trình, dẫn đến sự phát triển khối u.

Vài năm trước, các loại thuốc mới ức chế BRAF đã được ra đời, nay vẫn đang phát huy tác dụng, nhưng các tế bào khối u ác tính cũng liên tục tiến hóa nên phát sinh hiện tượng kháng thuốc giống như kháng kháng sinh.

Một dấu hiệu quan sát thấy trong các khối u ác tính ở nhóm ung thư tế bào hắc tố là có các “oncoprotein ổn định”. Oncoprotein là protein gây ung thư, có khả năng biến các tế bào khỏe thành tế bào bị bệnh. Chúng thường tồn tại trong thời gian ngắn, tuy nhiên trong các khối u ác tính chúng lại ổn định theo một cách bất thường, khiến bệnh thêm trầm trọng.

Trong các thí nghiệm trước của Technion, các oncoprotein này có nhiệm vụ bảo vệ chống lại quá trình thoái hóa protein tự nhiên bằng một protein có tên là RNF4.

Nay tiếp tục quan sát thấy mức RNF4 cao trong khối u ác tính tương quan với tiên lượng kém và khả năng kháng trị. Đáng chú ý hơn, các nhà khoa học còn phát hiện ra rằng các đặc tính khối u (tăng trưởng khối u, hình thành và kháng trị liệu) của RNF4 trong khối u ác tính đòi hỏi một loại protein khác: yếu tố khởi đầu nhân thực, eIF2α.

Việc làm sáng tỏ con đường phụ thuộc vào RNF4 trong khối u ác tính và sự phụ thuộc của nó vào eIF2α cho phép các bác sĩ dự đoán khả năng đáp ứng với các liệu pháp nhắm mục tiêu để cá nhân hóa phương pháp điều trị cho từng người, tiêu diệt khối u ác tính kháng trị một cách hiệu quả hơn.

Theo Sức khỏe và đời sống