Phát hiện ra cơ chế chi phối đến việc uống rượu quá mức

Trong bài viết mới nhất công bố trên Tạp chí Journal of Neuroscience, Rossi và các đồng nghiệp tại trường Đại học Khoa học và Sức khỏe Oregon và Hệ thống chăm sóc sức khỏe Veterans Administration Portland (VAPORHCS) cho biết, cơ chế này mở ra các mục tiêu mới cho các liệu pháp điều trị bằng thuốc trong việc “ức chế” việc uống rượu quá mức. Nó sẽ đặc biệt có hiệu quả cho những người nghiện rượu (problem drinkers), mà một nửa trong số đó hiện được cho là do di truyền.

Cơ chế này được phát hiện thấy ở vùng tiểu não, đây là một phần nằm ở phía sau đốt sống hộp sọ của não bộ, bên trong các nơ ron tế bào thần kinh có tên gọi là các tế bào hạt (granule cells). Tồn tại trên các tế bào này là các protein có tên gọi là các cơ quan thụ cảm GABAA (gọi là “GABAA”) hoạt động như “cảnh sát giao thông” thay cho các tín hiệu điện trong hệ thần kinh.

Khi được kích hoạt, cơ quan thụ cảm GABAA sẽ ức chế sự “hăng hái” của các nơ ron thần kinh, hoặc các mạch não (brain circuits). Các Benzodiazepines làm tăng tín hiệu GABAA, giảm kích thích này, đây chính là lý do vì sao chất này được dùng để điều trị bệnh động kinh.

Rượu cũng có thể làm tăng tín hiệu cơ quan thụ cảm GABAA và làm giảm sự hăng hái bên trong não bộ, đó là lý do vì sao nó làm giảm lo âu và các mặc cảm xã hội (social inhibitions). Trong tiểu não, nó có thể dẫn đến sự lắc lư, hay vấp ngã và nói lắp. Tuy nhiên, rượu không có các tác động giống nhau lên mỗi bộ não. Năm 2013, trước khi Rossi chuyển từ trường Đại học Khoa học và Sức khỏe Oregon đến WSU không lâu, ông và các cộng sự của trường Đại học Khoa học và Sức khỏe Oregon đã liên kết các gen chi phối đến mức tiêu thụ rượu và phản ứng của các cơ quan thụ cảm GABAA tế bào hạt với rượu.

Phần lớn nghiên cứu của họ tập trung chính vào hai giống chuột đặc chủng. Giống chuột D2 được cho uống loại rượu rẻ tiền. Sau khi uống được 1 hay 2 đơn vị, nó gặp khó khăn khi ở trên trụ quay. Theo Rossi cho biết: “Nó không muốn uống nhiều rượu và nó uống nhiều nhất chỉ một hoặc hai đơn vị rượu. Tuy nhiên, giống chuột B6, không gặp khó khăn khi ở trên trụ quay ngay cả khi nó uống rượu nhiều gấp 3 lần, vượt xa giới hạn cho phép lái xe được uống”.

Hơn nữa, giống chuột D2 là loài kiêng uống rượu. Sau khi uống cốc đầu, nó sẽ dừng lại không uống tiếp. Nhưng ở điều kiện hoàn cảnh nào, giống chuột B6 đều sẽ uống đến say.

“Điều này phản ánh trạng thái ở người”, Rossi nói. “Nếu bạn nhạy cảm với các ảnh hưởng làm suy yếu dây thần kinh vận động do rượu gây ra bạn sẽ không có xu hướng uống nhiều rượu. Nếu bạn không nhạy cảm các ảnh hưởng làm suy yếu dây thần kinh vận động do rượu gây ra, bạn sẽ uống nhiều hơn”.

Trong nghiên cứu đăng trên Tạp chí Nature Neuroscience của họ, Rossi và các đồng nghiệp đã nhận thấy rõ các khác biệt cản trở cơ quan thụ cảm GABAA tế bào hạt vùng tiểu não phản ứng với rượu ở hai giống chuột. Ngược lại với giống chuột D2, cơ quan thụ cảm GABA vùng tiểu não ở chuột B6 bị ức chế bởi rượu.

Trong bài viết gần đây, Rossi và đồng nghiệp đã tiêm một loại thuốc có tên là THIP vào vùng tiểu não của những con chuột giống B6. THIP đã hoạt hóa các cơ quan thụ cảm GABAA, khôi phục những ảnh hưởng mà rượu đã gây lên những con chuột giống D2 uống ít rượu. Nó “ức chế” những con chuột giống B6 khỏi việc uống rượu.

Rossi cho biết phát hiện này giúp các nhà nghiên cứu có thể nghiên cứu các lĩnh vực và các mục tiêu mới để có thể ngăn chặn việc uống rượu quá nhiều với ít các tác dụng phụ hơn so với các mục tiêu nghiên cứu và các can thiệp mạch não hiện nay.

P.T.T-NASATI (Theo medicalxpress)