Cơ chế mới giúp kiểm soát lây nhiễm virut ở con người

(Dân trí) - Nhóm nghiên cứu do một giáo sư thuộc trường Đại học California (UC) Riverside đứng đầu đã phát hiện một cơ chế ở tế bào người tạo ra miễn dịch đối với vi rút cúm A được biết đến là nguyên nhân gây bùng phát dịch bệnh theo mùa thường xuyên cũng như các dịch bệnh phổ biến khác. Cơ chế này vốn đã được các nhà nghiên cứu nỗ lực tìm kiếm trong nhiều năm nay.

Cơ chế mới giúp kiểm soát lây nhiễm virut ở con người - 1

Trong báo cáo kết quả nghiên cứu được công bố trực tuyến trên tạp chí Vi sinh vật Tự nhiên, các nhà khoa học cho biết nghiên cứu này có thể tạo ra tác động rộng rãi trong nhận thức về miễn dịch bệnh ở người do vi rút gây ra như: vi rút cúm, Ebola, West Nile và Zika.

"Nghiên cứu này mở ra một phương pháp mới giúp chúng ta nhận thức rõ hơn về cách thức con người đối phó với tình trạng lây nhiễm vi rút cũng như xây dựng và phát triển các phương pháp mới nhằm giúp kiểm soát lây nhiễm vi rút", GS. Shou-Wei Ding, chuyên ngành bệnh học thực vật và vi sinh học tại UC Riverside đồng thời là tác giả bài báo cho biết.

Phát hiện mới được phát triển dựa trên một nghiên cứu đã được thực hiện trong vòng 20 năm của Ding về kỹ thuật can thiệp RNA (RNAi), trong đó, một hệ thống bên trong các tế bào sống sản xuất can thiệp RNA kích thước nhỏ (siRNAs) nhằm giúp bảo vệ tế bào chống lại sự xâm nhập của vi rút.

Nghiên cứu ban đầu của ông cho thấy RNAi là một cơ chế chống lại sự xâm nhập của vi rút phổ biến ở thực vật, côn trùng và giun tròn. Sự lây nhiễm vi rút ở các sinh vật này đòi hỏi quá trình ức chế hoạt động của RNAi bởi loại protein có khả năng tiêu diệt vi rút cụ thể. Từ nghiên cứu này, Ding đã quyết định thực hiện nghiên cứu RNAi với vai trò là một tác nhân giúp tế bào chống lại vi rút ở động vật có vú.

Trong một báo cáo nghiên cứu được đăng tải trên tạp chí Science vào năm 2013, ông đã đưa ra những bằng chứng cho thấy loài chuột sử dụng RNAi để làm vũ khí tiêu diệt vi rút. Tuy nhiên, cơ chế này có xảy ra ở con người hay không thì vẫn đang là vấn đề gây nhiều tranh cãi.

Điều này dẫn đến cuộc tranh luận mở trong một bài báo quan trọng được công bố năm 2004, trong đó Ding mô tả hoạt động mới của một protein (protein không cấu trúc bậc 1, hoặc NS1) trong vi rút cúm có thể giúp ngăn chặn các chức năng kháng vi rút của RNAi ở ruồi giấm - đối tượng được sử dụng phổ biến trong các nghiên cứu khoa học.

Trong nghiên cứu mới, các nhà nghiên cứu đã chứng minh rằng các tế bào trong cơ thể con người sản xuất lượng lớn siRNAs để chống lại sự xâm nhập của các vi rút cúm A khi protein NS1 kháng vi rút không hoạt động.

Họ chỉ ra rằng việc hình thành siRNAs kháng vi rút trong tế bào trong cơ thể con người bị nhiễm vi rút được trung gian bởi một enzym có tên gọi là Dicer và bị ức chế hiệu quả bởi protein NS1 của virus cúm A và một loại protein (protein cấu trúc virion 35 hoặc VP35) được tìm thấy ở vi rút Ebola và Marburg.

Nhóm nghiên cứu bao gồm các thành viên: Kate L. Jeffrey - giám sát viên Khoa tiêu hóa thuộc Bệnh viện đa khoa Massachusetts và trợ lý giáo sư y khoa tại Trường Y Harvard đã tiếp tục chứng minh rằng quá trình nhiễm vi rút cúm A và vi rút RNA khác của các tế bào động vật có vú trưởng thành bị ức chế theo một cách hoàn toàn tự nhiên bằng can thiệp RNA, trong đó sử dụng tế bào đặc biệt khiếm khuyết trong RNAi ở chuột.

"Nghiên cứu của chúng tôi cho đã chứng minh rằng các chức năng kháng virus của RNAi được duy trì ở động vật có vú nhằm ngăn chặn sự xâm nhập của vi rút RNA khác nhau, đồng thời, cho thấy một nhu cầu cấp thiết trong việc đánh giá vai trò của kỹ thuật RNAi kháng vi rút gây nhiều bệnh truyền nhiễm ở người do vi rút RNA như: Ebola, West Nile, và Zika", Jeffrey cho biết.

P.K.L-NASATI (Theo Sciencedaily)