Virus kích hoạt các protein miễn dịch để trợ giúp kẻ thù

David Brooks, nhà miễn dịch học tại Đại học Toronto (không tham gia vào nghiên cứu) cho biết, các nghiên cứu bắt đầu giải thích một câu hỏi hóc búa từ lâu: làm thế nào một số bệnh nhiễm siêu vi mãn tính có thể né tránh phản ứng kháng thể của hệ miễn dịch. Các nghiên cứu mới, được công bố ngày 21 tháng 10 trong Science Immunology, đều cho rằng nguyên nhân là một tập hợp protein: các interferon tuýp 1.

Thông thường, các interferon tuýp 1 bảo vệ cơ thể khỏi sự bao vây của virus. Chúng hoạt động khi một virus lây nhiễm vào các tế bào, giúp kích hoạt các bộ phận khác của hệ thống miễn dịch. Và chúng làm cho các tế bào không thích hợp với virus vì vậy mà những “kẻ ngoại xâm” này không thể tái tạo một cách dễ dàng.

Trong ba nghiên cứu riêng biệt, các nhà khoa học đã theo dõi phản ứng miễn dịch của chuột khi bị nhiễm virus lymphocytic choriomeningitis, hoặc LCMV. Trong mỗi nghiên cứu, protein interferon tuýp 1 là nguyên nhân gây tổn thất các tế bào B, sản xuất ra kháng thể đặc hiệu với virus cần chiến đấu. Thông thường, những kháng thể này bám dính vào các virus mục tiêu, làm suy yếu nó để các tế bào miễn dịch khác gọi là tế bào T tiêu diệt. Khi các tế bào B ít hơn, virus có thể tránh việc bị “tóm” lâu hơn.

Theo Dorian McGavern, nhà miễn dịch học thuộc Viện Rối loạn thần kinh và đột quỵ quốc gia ở Bethesda, Md., cũng là người dẫn đầu một trong những nghiên cứu, phản ứng này của protein "thúc đẩy hệ thống miễn dịch làm điều hại cho chính nó”.

Các protein interferon không trực tiếp tiêu diệt các tế bào B; thay vì đó chúng hoạt động thông qua các tác nhân trung gian. Các tác nhân trung gian này khác nhau tùy thuộc vào các yếu tố bao gồm cả vị trí bị nhiễm trùng và số lượng virus ở chuột.

Tế bào T là một tác nhân trung gian. McGavern và các đồng nghiệp đã quan sát trong phim quá trình tế bào T tích cực phá hủy các tế bào B dưới sự điều khiển của các protein interferon. Khi các nhà khoa học khử các tế bào T, các tế bào B đã không chết cho dù các interferon vẫn bám xung quanh.

Một nghiên cứu khác chỉ ra rằng các interferon gửi thông điệp không chỉ thông qua các tế bào T, mà còn qua một loại tế bào miễn dịch khác nữa. Các thông điệp “nói” với các tế bào B biến đổi thành các tế bào mà nhanh chóng tạo ra các kháng thể chống virus. Tuy nhiên, các tế bào này chết đi trong vòng một vài ngày thay vì tạo ra một sự phòng vệ lâu dài.

Daniel Pinschewer, nhà virus học tại Đại học Basel ở Thụy Sĩ, người đứng đầu nghiên cứu này cho biết, chiến lược đó có thể hữu ích đối với sự lây nhiễm ngắn hạn, nhưng ít thành công khi chống lại sự lây nhiễm kinh niên. Việc dốc toàn bộ kho vũ khí phòng vệ chống virus cùng một lúc sẽ làm cho hệ thống miễn dịch suy yếu về sau.

Theo nghiên cứu thứ ba, tuy nhiên, hoạt động của interferon có thể kéo dài thậm chí ở trường hợp lây nhiễm virus ngắn hạn. Trong nghiên cứu này, các nhà khoa học đã tiêm liều LCMV thấp vào gan bàn chân chuột và sử dụng kính hiển vi công năng cao để nghiên cứu quá trình lây nhiễm diễn ra trong các hạch bạch huyết. Trong trường hợp này, các interferon kiềm chế các tế bào B bằng hoạt động thông qua tế bào máu trắng gây viêm, các bạch cầu tấn công các vị trí viêm nhiễm.

Matteo Iannacone, nhà miễn dịch học tại Viện khoa học San Raffaele ở Milan, người đứng đầu nghiên cứu thứ ba nói "Hiệu ứng toàn phần này có lợi cho virus". Quá trình bám dính xung quanh thậm chí một vài ngày còn làm cho vi rút có nhiều thời gian hơn để lây lan sang các chủ thể mới.

Vì tất cả ba nghiên cứu này đều nghiên cứu cùng một loại virus, nên vẫn chưa rõ liệu cơ chế này có phù hợp với lây nhiễm virus khác không. Đây sẽ là một mục tiêu cho nghiên cứu trong tương lai, Iannacone cho biết. Nhưng Brooks cho rằng có khả năng các virus khác mà làm giảm phản ứng của kháng thể (như HIV và viêm gan C) cũng có thể đang khai thác các interferon tuýp 1.

Linh Trang (Theo Science News)