Vì sao dơi trở thành hang ổ trú ngụ của virus?
(Dân trí) - Các nhà khoa học Singapore đã nghiên cứu ở cấp độ phân tử để xem dơi hình thành khả năng kháng nhiều loại virus nguy hiểm như thế nào, để rồi cuối cùng lại trở thành tác nhân chính lây truyền virus.
Nhiều loại virus do động vật truyền bệnh cho người như virus viêm đường hô hấp cấp SARS-CoV, virus corona gây hội chứng hô hấp cấp Trung Đông MERS-CoV, virus Ebola và Marburg, Henipavirus (còn gọi là virus Nipah), Filovirus, và virus chủng mới SARS-CoV-2, đều có liên quan đến dơi.
Những nghiên cứu về sự lây lan của những loại virus này và việc tìm kiếm vật chủ ban đầu mang mầm bệnh thứ cấp cho thấy rằng, trong hầu hết các trường hợp, dơi trở thành ổ trú ngụ của virus, là môi trường để cho virus tiến hóa và cuối cùng biến thành một dạng lây truyền gây nguy hiểm cho con người.
Về khái niệm được gọi là hồ chứa virus (repertoire of virus) - sự đa dạng của các loại virus trú ngụ trong đó - thì dơi là nhà vô địch trong số các loài động vật có vú. Hơn nữa, bản thân loài động vật này có khả năng kháng virus cao và tuổi đời đặc biệt cao so với kích thước cơ thể của chúng.
Để tìm hiểu điều gì liên quan đến khả năng chịu đựng bẩm sinh hoặc thích nghi đối với virus của loài dơi, nhóm chuyên gia virus học do tiến sĩ Lin-Fa Wang từ Trường Y thuộc Đại học Quốc gia Singapore đứng đầu đã quyết định nghiên cứu các đặc điểm của hệ thống miễn dịch của loài động vật này.
Những đặc điểm của hệ thống miễn dịch của dơi
Các tác giả cho rằng, có lẽ khả năng đề kháng của loài dơi xuất hiện trong quá trình tiến hóa, hoặc có liên quan đến các tương tác phân tử chưa được biết đến giữa các tế bào của vật chủ và mầm bệnh.
Sau khi nghiên cứu các đặc điểm của tế bào, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng loài dơi không có thụ thể miễn dịch AIM-2, loại thụ thể nhận biết DNA nội bào của nguồn gốc mầm bệnh, và gây ra một loạt các phản ứng mà đỉnh điểm là làm cho tế bào bị viêm nhiễm và chết đi. Chính vì vậy mà trong bộ gen của loài dơi, con đường truyền tín hiệu của inflammasome (thể gây viêm) bị ngăn chặn, tạo điều kiện để virus tồn tại nguyên vẹn trong một thời gian dài, sử dụng cơ thể động vật như một ổ trú ngụ để phát triển.
Những nghiên cứu trong phòng thí nghiệm, trong đó gen của thụ thể AIM2 ở người được đưa vào thận dơi và vào các tế bào miễn dịch, đã dẫn đến kết quả khôi phục một phần hệ thống truyền tín hiệu của inflammasome, làm hình thành những cụm phát tín hiệu kích hoạt phản ứng gây viêm.
Ngoài ra, ở một trong những loài thuộc chi Dơi quạ Pteropus alectco, nhóm nghiên cứu đã phát hiện thấy sự suy giảm hoạt động của enzyme caspase-1, nhân tố đóng vai trò then chốt trong việc truyền tín hiệu của inflammasome, kích thích sự trưởng thành và giải phóng cytokine IL-1β, từ đó giúp kích hoạt hệ thống bảo vệ miễn dịch.
Theo các nhà nghiên cứu, sự suy giảm hoạt động của caspase-1 có liên quan đến việc đổi chỗ cặp axit amin ở vị trí 365 và 371 của enzyme ở loài dơi so với các enzyme tương ứng ở chuột và người.
Sau đó, các nhà khoa học đã xác định được cơ chế cân bằng giữa hoạt tính của caspase-1 và tình trạng trưởng thành của IL-1β, làm giảm việc truyền tín hiệu gây viêm và hạn chế phản ứng miễn dịch ở ba loài dơi: Dơi quạ Pteropus alectco, Dơi ăn mật hoa Eonycteris spelaea (còn gọi là Dơi quả lưỡi dài) và Dơi muỗi Myotis davidii.
Theo các tác giả, loài dơi đã sử dụng những chiến lược khác nhau, bằng cách giảm hoạt tính của caspase-1, ức chế sự trưởng thành của IL-1β, hoặc cả hai biện pháp nói trên, để triển khai đáp ứng miễn dịch chống lại virus do động vật truyền bệnh.
Kết quả nghiên cứu này đã được công bố trên tạp chí Proceedings of the National Academy of Sciences.