Giải mã một virus gây chết người

Một nhóm nghiên cứu do các nhà khoa học tại Trường Đại học Maryland dẫn đầu, đã khai thác điểm yếu trong mã di truyền của virus VEEV để tạo ra một phiên bản đột biến của virus gây chết người này, khi thử nghiệm trên chuột trong phòng thí nghiệm. Phát hiện mới cho phép phát triển vắc xin và các loại thuốc chống virus VEEV. Kết quả nghiên cứu đã được công bố trực tuyến trên tạp chí Virology.

Cũng như nhiều loại virus nguy hiểm khác, virus VEEV có ARN là vật liệu di truyền thay cho ADN. Vì một điểm yếu tương tự cũng tồn tại trong các virus ARN, gây nguy hiểm nghiêm trọng đến sức khỏe con người như HIV, Zika, chikungunya và các virus khác, nên phát hiện mới có thể thúc đẩy sự phát triển của các liệu pháp cho virus.

GS. Jonathan Dinman, đồng tác giả nghiên cứu cho rằng: "Virus RNA có xu hướng gây nhiễm trùng cấp tính. Hoặc là bạn dập tắt chúng như virus cảm lạnh hoặc chúng áp đảo bạn như virus Ebola".

Nhóm nghiên cứu đã khám phá ra cơ chế thay đổi cấu trúc ribosome lập trình (PRF), cho phép virus ARN tập hợp khối lượng lớn thông tin di truyền trong một chuỗi ARN tương đối ngắn. Bằng cách thúc đẩy tế bào bị nhiễm virus đọc trình tự ARN như nhau trong hai giai đoạn khác nhau, cơ chế PRF cho phép virus tạo ra hai protein khác nhau thay vì chỉ một protein.

Các nhà khoa học đã tạo ra phiên bản đột biến của virus VEEV với cơ chế PRF bị gián đoạn, đã làm suy yếu khả năng của virus trong việc tạo ra một protein thứ hai từ một phần ARN cụ thể. Thí nghiệm trong các tế bào nuôi cấy không thể hiện sự khác biệt lớn về tỷ lệ sản sinh virus. Nhưng khi xét nghiệm virus đột biến ở những con chuột trong phòng thí nghiệm, các nhà nghiên cứu đã phát hiện thấy sự gia tăng đáng kể tốc độ sống sót của chuột nhiễm virus.

Joe Kendra, tác giả chính của nghiên cứu cho rằng: "Với một số thay đổi đơn giản, chúng tôi đã làm mất khả năng VEEV trở thành virus nguy hiểm. Vì vậy, PRF có thể trở thành mục tiêu điều trị những loại virus khác. Nếu chúng tôi xác nhận được virus đột biến có khả năng miễn dịch, thì sẽ dẫn đến sự ra đời của một loại vắc xin mới".

Ngoài tỷ lệ sống sót cao hơn của chuột bị nhiễm virus VEEV đột biến, các nhà nghiên cứu cũng nhấn mạnh virus tích tụ trong các mô não với tỷ lệ thấp. Nhóm nghiên cứu nghi ngờ protein bị thiếu trong virus đột biến, có vai trò hỗ trợ virus vượt qua hàng rào máu-não - một bước cần thiết để gây sưng não.

"Thật thú vị khi virus sử dụng PRF để tồn tại, nhưng chúng tôi cũng có thể điều chỉnh cơ chế đó để nó chống lại virus. Đây là phương thức mới để nhắm mục tiêu virus và sản xuất vắc xin. Phát hiện mở ra nhiều câu hỏi nghiên cứu mới”, Yousuf Khan, đồng tác giả nghiên cứu nói.

N.P.D-NASATI (Theo sciencenewsline)