Bệnh thiếu máu

Bệnh thiếu máu có thể do nhiều vấn đề gây ra, nhưng có 3 nguyên nhân chính gây ra thiếu máu:

- Sự phá hủy quá mức của RBCs

- Mất máu

- Sự sản sinh RBCs không đủ

Ngoài ra còn có các nguyên nhân khác như do các rối loạn di truyền, các vấn đề dinh dưỡng (như thiếu sắt hay thiếu vitamin), bệnh truyền nhiễm, một số dạng bệnh ung thư hay do dược phẩm hoặc độc chất.

Thiếu máu do sự phá hủy RBCs

Thiếu máu do Hemolytic ("hemo" có nghĩa là máu, "lytic" có nghĩa là phá hủy) xảy ra khi các tế bào hồng cầu bị phá hủy sớm (bình thường, chu kỳ sống của RBCs 120 ngày.

Ở bệnh thiếu máu do hemolytic, chu kỳ sống của chúng ngắn hơn) và tủy xương (mô mềm, xốp bên trong xương tạo các tế bào máu mới) không thể theo kịp nhu cầu của cơ thể đối với các tế bào mới. Điều này có thể xảy ra do nhiều nguyên nhân khác nhau.

Thỉnh thoảng, các căn bệnh truyền nhiễm hay các loại thuốc nào đó như kháng sinh hay thuốc chống tai biến ngập máu cũng là nguyên nhân gây ra bệnh này.

Ở bệnh thiếu máu do hemolytic tự miễn dịch, hệ miễn dịch nhầm RBCs là những kẻ xâm nhập từ ngoài và bắt đầu phá hủy chúng. 

Ở những trẻ khác, các khiếm khuyết di truyền ở các tế bào hồng cầu dẫn tới thiếu máu. Các dạng phổ biến của bệnh thiếu máu do hemolytic di truyền bao gồm thiếu máu hồng huyết cầu hình lưỡi liềm (thường thấy trong bệnh thiếu máu di truyền nặng), thiếu thalassemia, và glucose- 6-phosphate dehydrogenase. 

Thiếu máu hồng huyết cầu hình lưỡi liềm là một dạng nặng của thiếu máu, thường gặp ở người châu Phi, ngoài ra nó còn ảnh hưởng đến người Saudi Arab, Ấn Độ và hạ Địa Trung Hải. Ở bệnh này, hemoglobin hình thành các que dài khi nó thải khí oxy, kéo dài các tế bào hồng cầu sang dạng lưỡi liềm bất thường. Điều này dẫn tới phá hủy sớm RBCs, làm hạ thấp lượng hemoglobin thường xuyên, và làm tái phát cơn đau cũng như các vấn đề có thể ảnh hưởng đến gần như mọi hệ cơ quan trong cơ thể. 

Thalassemia là một dạng nặng của bệnh thiếu máu: RBCs bị phá hủy nhanh chóng và chất sắt lắng xuống trong da và các cơ quan quan trọng.

Thiếu máu Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) thường ảnh hưởng đến nam giới châu Phi, nó cũng xuất hiện ở nhiều nhóm người khác. Ở bệnh này, RBCs hoặc là không tạo đủ enzyme G6PD hoặc enzyme G6PD được sản sinh nhiều/ít bất thường và không hoạt động đúng chức năng. Nếu một người nào đó sinh ra bị thiếu G6PD mà lại bị mắc bệnh nhiễm trùng, dùng các loại thuốc nào đó hay bị nhiễm phải một chất nào đó, RBCs của cơ thể bị áp lực quá mức. Nếu không có đủ G6PD để bảo vệ chúng, nhiều tế bào hồng cầu sẽ bị phá hủy sớm.

Thiếu máu do mất máu

Mất máu cũng có thể gây thiếu máu, nguyên nhân có thể do mất quá nhiều máu do bị thương, phẫu thuật hay các vấn đề trong khả năng đông máu. Mất máu kéo dài, chậm hơn như xuất huyết do bệnh viêm đường ruột cũng có thể gây thiếu máu. Đôi khi thiếu máu do kinh nguyệt nhiều (ở thiếu nữ và phụ nữ). Một vài dạng ung thư ở trẻ cũng có thể gây thiếu máu aplastic như có thể là các bệnh mạn tính ảnh hưởng đến khả năng tủy xương tạo ra tế bào máu.

Thiếu máu cũng có thể xảy ra khi cơ thể không có khả năng sản xuất đủ RBCs khỏe mạnh do thiếu sắt. Sắt là yếu tố quan trọng để sản sinh hemoglobin. Chế độ ăn ít sắt có thể dẫn tới thiếu sắt, nguyên nhân thường thấy nhất gây bệnh thiếu máu ở trẻ. Thiếu máu thiếu sắt có thể ảnh hưởng đến trẻ ở mọi lứa tuổi, tuy nhiên bệnh thường gặp ở trẻ dưới 2 tuổi.

Trẻ gái đang tuổi dậy thì cũng có nguy cơ mắc bệnh thiếu máu thiếu sắt cao do kinh nguyệt, mất máu hàng tháng đòi hỏi tăng lượng sắt tiêu thụ trong chế độ ăn hàng ngày.

Theo T.Vy

Theo Tuổi trẻ/ KidsHealth