Đói dập, no dồn: Chết gấp!

(Dân trí) - Ở những bệnh nhân suy kiệt nặng do nằm lâu, nuôi dưỡng kém, hấp thu giảm, ăn chay tuyệt đối, tuyệt thực hay bị đói kéo dài do thiếu lương thực, khi được cho ăn đầy đủ trở lại, tái dưỡng, sẽ lâm vào tình trạng bệnh nặng hơn và cũng có trường hợp tử vong. Khoa học dinh dưỡng kết luận là bị “no dập, đói dồn”, hay hội chứng tái dưỡng.

Cái chết của bọn “Tàu phù”

Năm 1944, mặc dù Việt Nam mất mùa, Pháp buộc triều đình nhà Nguyễn vẫn phải cung cấp cho Nhật hơn 900.000 tấn gạo để đáp ứng cho nhu cầu chiến tranh, làm nguyên liệu để Pháp nấu rượu và dùng đốt lò thay cho than đá. Do đó, từ cuối năm 1944 đến giữa năm 1945 nạn đói bùng phát ở miền Bắc giết chết gần đến 2 triệu người.

Thế chiến thứ II kết thúc, Nhật đầu hàng phe Đồng minh. Theo hiệp định Potsdam, quân Anh sẽ giải giáp quân Nhật từ vĩ tuyến 16 về phía nam và quân Trung Quốc sẽ giải giáp quân Nhật từ vĩ tuyến 16 ra phía bắc. Hai vạn quân Tưởng Giới Thạch tiến vào miền Bắc là một đội quân thiếu đói đa số bị phù dinh dưỡng nên dân ta thường gọi là Tàu “”phù”.

Vì thiếu đói đã lâu, khi vơ vét được lương thực, chúng ráng ăn và nhiều tên lăn ra chết. Thời đó, ai cũng nghĩ là chúng bị bội thực. Sau này, hồi cứu lại thì đúng bọn Tàu phù này bị “đói dập, no dồn”, hội chứng tái dưỡng.

Thế nào là hội chứng tái dưỡng?

Hội chứng tái dưỡng (refeeding syndrome) là một loạt các rối loạn chuyển hóa xảy ra ở các bệnh nhân nhịn đói lâu ngày, bệnh nhân suy dinh dưỡng được nuôi dưỡng trở lại. Hội chứng này có thể gặp sau nuôi dưỡng lại ở những bệnh nhân có hội chứng chán ăn do nguyên nhân thần kinh, suy dinh dưỡng ở người già hoặc trẻ em, suy dinh dưỡng, người nghiện rượu, những bệnh nhân ung thư đang được điều trị hóa chất, bệnh nhân sau mổ, sau mổ cắt đoạn ruột, bệnh nhân nằm lâu do tai biến mạch máu não, do bại liệt…

Cơ chế các rối loạn khi được tái dưỡng

Sau 24 - 72 giờ nhịn đói, nồng độ đường glucose trong máu bắt đầu giảm. Nồng độ insulin giảm trong khi nồng độ glucargon tăng lên để tân sinh glucose (gluconeogenesis) từ các kho glycogen dự trữ của cơ thể nhằm cung cấp đủ năng lượng cho các mô không có đường dự trữ như não tủy, thận, hồng cầu….

Sau 72 giờ, lượng glycogen nhanh chóng bị cạn kiệt và glucose được tân tổng hợp chủ yếu từ mỡ và protein của cơ. Như vậy, mô mỡ và các khối cơ trong cơ thể bị tự tiêu hóa (autodigestion) dần dần và sớm muộn cũng sẽ cạn kiệt nếu bệnh nhân không được nuôi dưỡng kịp thời.

Hình 2
Hình 2

Khi bệnh nhân thiếu ăn được nuôi dưỡng trở lại, một lượng lớn glucose được hấp thu vào máu dẫn đến tăng giải phóng insulin để đưa glucose vào trong các tế bào kéo một lượng lớn phosphate, magnesium, kalium chạy vào theo gây thiếu giảm nồng độ các chất này trong máu.

Lượng glucose cao đột ngột trong máu cũng làm giảm bài tiết natri và nước qua thận gây thừa nước và muối trong cơ thể có thể làm phù ngoại biên, suy tim, phù phổi cấp.

Thiếu ăn lâu ngày sẽ làm lượng albumin máu giảm nhiều kéo theo việc giảm áp lực thẩm thấu khiến nước không được giữ ổn định trong lòng mạch mà thoát ra thoát ra ngoại vi gây phù, tràn dịch các màng bụng, phổi, ngoài tim….

Việc nuôi dưỡng thiếu các vitamin, đặc biệt là vitamin B1 có thể gây các thương tổn thần kinh và tim mạch.

Biểu hiện của hội chứng tái dưỡng

Triệu chứng của hội chứng tái dưỡng rất đa dạng, biểu hiện từ nhẹ đến nặng, ở nhiều cơ quan khác nhau như tim mạch, hô hấp, thần kinh cơ, tiêu hóa, nội tiết, huyết học với nguyên nhân chủ yếu là do rối loạn chuyển hóa nước, điện giải và thiếu hụt các vitamin: (1) Hạ phospho máu có thể gây loạn nhịp tim, suy hô hấp, tiêu cơ vân và rối loạn ý thức, (2) Hạ kali máu làm yếu, liệt cơ, suy hô hấp, hoại tử cơ, tiêu cơ vân và loạn nhịp tim nguy hiểm tính mạng, (3) Giảm magne, canxi máu giảm làm xuất hiện cơn tetani, co giật, co thắt thanh môn, rối loạn nhịp tim, rối loạn ý thức, (4) Giảm áp suất thẩm thấu làm ứ dịch gây phù biên, suy tim, suy thận…..

Làm thế nào dự phòng?

Hội chứng tái dưỡng thường xảy ra trên các bệnh nhân đang suy dinh dưỡng hay thiếu ăn trầm trọng được vội vã gấp rút “cho ăn trở lại”.

Do đó, để chặn hội chứng này cần hai vấn đề sau: (1) một là cần nuôi dưỡng, chăm sóc chế độ ăn đầy đủ cho các đối tượng có nguy cơ suy dinh dưỡng như ung thư, hậu phẫu, tai biến, nằm liệt giường….ở những đối tượng này cần theo dõi liên tục các thông số về nước, điện giải, toan kiềm, protein, albumin máu…và (2) hai là khi bắt đầu chăm sóc điều trị các bệnh suy dưỡng cần phải cho từ tốn “từng ít một” như lúc đầu chỉ cho sữa loãng, cho số calorie vào khoảng một nửa nhu cầu thực của bệnh nhân sau đó tăng dần cho đủ trong vòng 7 - 10 ngày sau. Cần bổ sung đầy đủ và hợp lý các thành phần cơ bản của ô vuông thức ăn: bột đường, đạm, mỡ, chất xơ, khoáng chất, vitamin và các yếu tố vi lượng. Lượng nước cũng nên đảm bảo vừa đủ cho bệnh nhân, tránh thừa hoặc thiếu.

Đôi điều bàn luận

Điều trị thiểu dưỡng, suy dinh dưỡng (thiếu protein-calo, PEM) do bất cứ nguyên do nào cũng chủ yếu là nuôi ăn, dinh dưỡng. Nhưng khi cơ thể bệnh nhân suy kiệt nặng, việc vội vã cho thức ăn, truyền đạm, chất bổ vào cơ thể sẽ giết chết người bệnh nhanh chóng do hội chứng tái dưỡng này.

Những năm 70-80 của thế kỷ trước, Việt Nam chúng ta có tỷ lệ trẻ em suy dinh dưỡng rất cao, lên đến 30%. Vào thời đó, các bác sĩ nhi khoa chúng tôi đều nhớ nằm lòng nguyên tắc “Gượng nhẹ” và “Pha loãng” khi chăm sóc trẻ suy dinh dưỡng nặng kwashiokor hoặc marasmus, những đứa trẻ này như ngọn đèn hết dầu sắp tắt nếu vội vã châm dầu khêu bắc chúng sẽ chết ngay.

TS.BS Trần Bá Thoại

Ủy viên BCH Hội Nội tiết Việt Nam